Protoi ponparen inhibitzaileen eragina Alzheimer gaixotasunean
Abstract
Alzheimer gaixotasuna (AG) dementzien artean motarik arruntena izateaz gain, nahasmendu neurodegeneratibo prebalenteena da mundu osoan.
Gaixotasun hau faktore genetikoarekin erlazionatu dugu betidanik, eta nahiz eta faktore hori egon badagoen, farmako batzuek dementzietan izan dezaketen eragina itu garrantzitsua bihurtzen ari da, arrisku faktore garrantzitsua dirudiena gaixotasunaren sustapenerako. Farmako horien artean protoi ponparen inhibitzaileak (PPI) ditugu.
AGa honako honengatik da bereizgarria: endekapen sinaptiko eta neuronal selektiboagatik, endekapen baskularragatik eta bi ezaugarri histopatologikoengatik: peptido β-amiloidez (Aβ) eratutako xafla senil extrazelularrak eta hiperfosforilatutako tau proteinaz osatutako haril neurofibrilarrak. AGa duten pazienteen garunetan lehen mailako aldaketa neurokimikoak ikusi dira sistema kolinergikoari begira, eta horrek disfuntzio kolinergikoa iradokitzen du, besteak beste paziente horien memoriaren, ikaskuntzaren, arretaren eta beste prozesu kognitibo komun batzuen alterazioetan.
Arestiko ikerketek, PPIek Aβ-an, tau proteinan eta sistema kolinergikoan eragin ditzaketen aldaketak frogatu dituzte. Farmako hauen esposizioa dementzia-intzidentziarekin lotzen duten azterketa farmako-epidemiologikoen emaitzek zera adierazten dute: azaleratzen ari den PPIen jarduteko modu hau kezkagarria da hain latza izan daitekeen gaixotasunaren sorkuntzari begira.
Bestalde, B12 bitamina garrantzitsua da proteinen metabolismorako, odolean globulu gorrien sorrerarako eta nerbio-sistema zentralaren mantentzean laguntzeko, besteak beste. B12ak digestio proteolitiko azidoa behar du xurgatua izateko; PPIren erabilerak, ordea, hipoklorhidria eragiten du, B12-ren malabsortzioa eragiten duena. Bitamina honen urritasuna narriadura kognitiboarekin lotuta dagoela frogatu da, beraz ikertzeko itu garrantzitsua daukagu aurrean.